La question du dopage et la notion de dopant sont extrêmement subjectives…et souvent consensuelles.
Je suis tombé sur un article au sujet d’un médicament courant, bien toléré (utilisé dans le traitement des allergies ) qui, lorsqu’il est associé, à une famille de produits dopants permet d’augmenter leurs effets.
Ces dopants sont les agonistes beta2 (famille de la ventoline, clenbuterol etc…).
Un précédent article décrivait cette classe de médicaments.
UN PETIT RAPPEL
Les agonistes bêta-2 exercent leurs actions en se fixant sur les récepteurs adrénergiques bêta 2 (b2). Pour rappel, les récepteurs de type b1 se situent au niveau cardiaque, les b2 se trouvent au niveau des muscles lisses vasculaires, bronchiques, intestinaux, génito-urinaires, des muscles striés et des hépatocytes.
Pour faire simple, muscles lisses sont des muscles sur lesquels nous ne pouvons pas agir volontairement à contrario des muscles striés. Les muscles lisses contractent ou relâchent les vaisseaux sanguins, voies respiratoires, sphincters etc…sous contrôle du système nerveux autonome.
Les agonistes bêta-2 en médecine humaine sont utilisés dans le traitement de l’asthme,BPCO entre autre car ils ont la propriétés de dilater les bronches. Ils entraînent un relâchement des cellules musculaires permettant ainsi aux voies respiratoires de s’ouvrir.
L’administration par un inhalateur permet de réduire nettement la quantité de produit passant dans la circulation sanguine et donc de réduire les effets indésirables du médicament. Les agonistes b2 sont également utilisés en obstétrique dans les menaces d’accouchement prématuré.
CLENBUTEROL
Présentation faite avec la famille, intéressons nous de plus près au clenbutérol….il s’agit de l’agoniste bêta-2 le plus utilisé à ma connaissance….Déjà il faut savoir qu’il s’agit d’un médicament …vétérinaire détourné par les sportifs.
Il s’agit d’un médicament INTERDIT pour l’usage humain et soumis à des modalités très strictes de délivrance/prescription en ce qui concerne l’usage vétérinaire.
Des études utilisant les agonistes béta-2 à forte doses ont montré qu’ils exerçaient un effet lipolytique important (diminution de masse grasse). L’administration de clenbutérol a des rats pendant 15 jours a entraîné une augmentation de la masse des rats (9%) alors que leur ration alimentaire était réduite. Cette augmentation est due au deuxième effet des agonistes b2 qui entraînent une hypertrophie musculaire ( =augmentation de la masse musculaire).
Ce médicament permettrait donc de » sécher « , prendre du muscle sans pour autant manger plus ! Il joue le rôle d’anabolisant non hormonal à là différences des stéroïdes ( anabolisants hormonaux). L’intérêt peut sembler majeurs pour les sportifs car ce médicament n’entraîne aucune perturbation hormonale ( principale problème des stéroïdes). Une hormone est une substance produite par une glande et qui circule par voie sanguine dans l’ensemble du corps pour rejoindre sa zone cible.
L’insuline, les hormones thyroidiennes, les hormones sexuelles, la leptine, l’hormone de croissance etc sont toutes liées les une aux autres. Les perturbations sur l’une des hormones ne peuvent être sans conséquence sur les autres.
Pour en revenir au clenbuterol, l’hypertrophie musculaire a été étudiée chez le rat. Ils sembleraient qu’elle soit causée par une augmentation de la conversion des fibres musculaires à contractions lentes en fibres à contractions rapides.
PERFORMANCES
Spann & Winter ont montré que l’utilisation de clenbutérol n’entraînaient aucune augmentation des performances. A l’inverse des études , plus longues à doses plus élevées, ont montré que le clenbutérol a un effet négatif sur les performances ( vitesse de course, temps maximal de course/natation). Cette diminution serait due à une l’apparition plus rapide de la fatigue. La conversion des fibres musculaires entraîne des modifications du potentiel oxydatif du muscle qui est la cause majeure des contres performances observées. La diminution du débit cardiaque ainsi que des altérations au niveau de la structure du muscle cardiaques rentrent également en cause dans l’explication de ce phénomène.
EFFETS SECONDAIRES
Si le paragraphe précédent ne vous a pas totalement convaincu de ne pas vous approcher de ce médicament, attendez la suite !
L’utilisation de clenbutérol à fortes doses va agir sur les récepteurs b2 périphériques.
Une fois les b2 saturés, le clenbuterol va se fixer sur les b1 cardiaques. Après saturation des récepteurs b2, le » surplus » va se fixer sur des récepteurs avec lequel il a moins d’affinité c’est à dire les b1.
Les principaux effets secondaires sont cardiaques avec : UNE AUGMENTATION DE LA FRÉQUENCE CARDIAQUE ET DE LA FORCE DE CONTRACTION, HYPERTROPHIE CARDIAQUE, TROUBLES DU RYTHME, INFARCTUS DU MYOCARDE, MORT SUBITE, ŒDÈMES PULMONAIRES, DIMINUTION DU POTASSIUM SANGUIN QUI PEUT ENTRAÎNER UN ARRÊT CARDIAQUE.
RETOUR AU SUJET DE L’ARTICLE PARCE QU’À LA BASE C’ÉTAIT PAS LE CLENBUTEROL
Les personnes qui utilisent ces médicaments, dans un but thérapeutique ou non, sont confrontées au même phénomène.
En effet, l’utilisation répétée d’agoniste b2 entraine une tolérance qui se traduit par une action diminuée du médicament inversement proportionnelle aux nombres d’utilisations. Ceci est du à une diminution du nombre de récepteurs b2 sur lesquels se fixent et agissent les dopants b2
L’effet dopant diminue donc avec la prise de ces molécules.
ET ALORS???
Des chercheurs ont constaté que l’administration d’un médicament ( celui qui est autorisé et sans effets secondaires) permettait d’empêcher la diminution du nombre de récepteurs aux dopants voire de les augmenter….
On observe donc un maintien de l’action des dopants sur le long terme et dans certains cas on observe même des effets supérieurs aux effets initiaux…car le nombre de récepteurs b2 augmente !
Ce médicament est autorisé non dopant intrinsèquement…mais il va permettre d’en amplifier les effets…
Ces effets sont documentés et largement prouvés par différentes équipes de chercheurs…
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